Ihmisruumiissa olevat androgeenit jaetaan alkupäässä lisämunuaisiin ja kiveksiksi (taulukko 1).

Taulukko 1 - Androgeenien lähteet miehillä

Kivekset (95-98%) Lisämunuaiset (3-5%)
testosteroni

Dehydroepiandrosteroni (DHEA)

Androsterone

Dehydroepiandrosteroni (DHEA)

Dihydroepiandrosteronisulfaatti (DHEA-C)

androstenedione

Lisämunuaisten byrogeenien synteesi

Adrenal androgeenit kykenevät muuttumaan testosteroniksi. Kuitenkin niiden osuus ihmisten yleisimmistä hormoneista ei ole yhtä merkittävä kuin kiveksen erittämät testosteronin androgeeniset vaikutukset.

Ensimmäistä kertaa lisämunuaisen androgeenin eritys lisääntyy 7-8 vuoden iässä, ja se kasvaa edelleen puolivuotisjuhlaan asti. Johtava rooli lisämunuaisten androgeenien erittymisen aktivoinnissa kohdistuu adrenokortikotrooppiseen hormoniin (ACTH, kortikotropiini), jonka eturaajojen aivolisäkkeen solut tuottavat.

Testosteronin synteesi kiveksissä

Aikuiset miesten kivekset syntetisoivat testosteronia (5-12 mg / vrk) sekä heikommat androgeenit. Pieni määrä dihydrotestosteronia (DHT) ja estrogeeni syntetisoidaan myös kiveksissä.

Testosteroni syntetisoidaan kolesterolista Leydig-soluissa. Androgeenerityksen tason kontrollointi tapahtuu takaisinkytkennän takia ja sitä hallitaan hypotalamus-aivolisäkkeellä.

Hipotalamus-aivolisäkkeen järjestelmä ja androgeenit

Seuraavat hormonit ovat mukana testosteronien erityksen alkamisesta:

Дуга гипоталамус-гипофиз-яички GnRH erittyy hypotalamuksessa, ja se on vastuussa gonadotropiinien impulssiarvojen erittymisestä. Gonadotropiinit - LH ja FSH puolestaan ​​stimuloivat androgeenien ja kivesten spermatogeneesin tuotantoa. LH on vastuussa sukupuolihormonien synteesin säätelemisestä Leydig-solujen avulla ja FSH indusoi spermatozoen kypsymistä ja lisää myös Leydig-solujen stimulaatiota suhteessa LH: een kasvattamalla LH-reseptoreita solukalvoilla.

Gonadotropiinin vapautumisen voimakkuus negatiivisen palautteen periaatteessa riippuu testosteronin ja inhibiinin tasosta. Testosteronin tiedetään estävän LH: n erittymistä ja inhibiini on FSH-erityksen inhibiittori. Tämä selittää, miksi yksi hormonikorvaushoidon haittavaikutuksista miehillä , samoin kuin näiden lääkkeiden käyttö kehonrakennuksessa, on oman testosteronin erittyminen ja pitkäkestoinen käyttö pienentää koirien koon, mikä johtuu niiden tilapäisestä tukahduttamisesta.

Oletetaan, että testosteronin LH: n estävän vaikutuksen mekanismi ei sisällä itse testosteronia, vaan muut steroidit, joihin se muuttuu, esimerkiksi DHT ja estradioli, aktiivisin naispuolinen sukupuolihormoni. On osoitettu, että estradiolin estävä ominaisuus LH: lla on parempi kuin testosteronin LH: n estävä ominaisuus. Tämä tilanne määrää sukupuolihormonien vähenemisen miesten lihavuudessa, mikä liittyy lisääntyneeseen androgeenien aromatisaatioon estrogeeneihin (lisätietoja lihavuudesta ja testosteronista ). Estrogeenin inhiboiva ominaisuus suhteessa FSH: han ilmenee suuremmassa määrin kuin LH: lle.

Steroidogeenisen aktiivisuuden ylläpitämiseksi Leydig-soluissa LH: n läsnä ollessa tarvitaan toinen aivolisäkkeen hormoni, prolaktiini. Hän on vastuussa LH-reseptorien määrän lisäämisestä. Tämä pätee kuitenkin vain sen normaaliin tasoon - kun prolaktiinin taso on noussut, Leydig-solujen eritysfunktio estyy. Veren plasman prolaktiinin pysyvää kohoamista pidetään miesten hyperprolactinemiaa .

Koska gonadotropiinien erittyminen on luonteeltaan impulsiivista, ja aamuisin korkein huippu, testosteronipitoisuuden enimmäismäärä laskee aamulla klo 6.00-8.00, vähitellen vähenee päivän aikana ja saavuttaa vähimmäisnopeutensa klo 20.00-22.00.

Katso myös:

Lisää kommentti

*